Un gruppo di studiosi italiani dell’Istituto Mario Negri di Milano insieme a colleghi spagnoli ha creato una molecola che potrebbe essere efficace contro un particolare tipo di tumore, il sarcoma delle parti molli.

La molecola in questione prende il nome di trabectedina.
15 anni fa dei ricercatori spagnoli hanno intuito che alcuni composti naturali marini potessero bloccare la crescita delle cellule tumorali.
Da quel momento si sono susseguiti test, ricerche di laboratorio, studi sugli animali e poi sull’uomo, fino a fare divenire la molecola un farmaco, approvato dall’agenzia europea dei medicinali (Emea) e già disponibile in Inghilterra, Germania e Spagna. In Italia il via libera dovrebbe arrivare a fine estate.

Maurizio D’Incalci, capo del dipartimento di oncologia dell’Istituto milanese, commenta: «Per noi è un momento di grade soddisfazione in quanto una gran parte delle informazioni disponibili sul meccanismo d’azione e sull’attività farmacologica preclinica e clinica di questo composto sono il frutto di ricerche effettuate nel nostro dipartimento di oncologia, in collaborazione con altri colleghi di istituzioni italiane europee e americane».

Infine conclude: «La rete dei ricercatori e delle istituzioni scientifiche di molti paesi ha raggiunto risultati importanti che porteranno beneficio a molti pazienti affetti da tumore».

A risollevare le speranze degli oltre un milione e mezzo di italiani affetti da psoriasi vi è la scoperta di nuove cure basate sui farmaci biologici capaci di ottenere risultati sorprendenti.

La notizia risuona nell’aula del convegno (“Un ‘volto nuovo’ per vivere con la psoriasi”) svoltosi a Taormina, dove il professor Alberto Giannetti, uno dei maggiori esperti europei di dermatologia e presidente dell’Eadv (European Academy of Dermatology and Venereology), ha annunciato l’approvazione da parte dell’Aifa del nuovo farmaco.

Il nuovo trattamento è costituito da un anticorpo monoclonale che agisce contro il fattore TnFalfa, interamente umanizzato e manifesta una azione di lunga durata contro la psoriasi cronica a placche di gravità consistente.
L’efficacia è risultata superiore ad altri farmaci: l’80 per cento dei pazienti trattati ha dimostrato fino al 75 per cento di miglioramento delle lesioni cutanee, contro il 35 per cento dei pazienti trattati con terapie tradizionali.
La somministrazione del farmaco (solo ogni due settimane) risulta parecchio agevole al paziente che ha la possibilità di iniettarselo con una penna pre-riempita.

Giannetti conclude: “I nuovi farmaci biologici, e adalimumab in particolare rappresentano un’importante opzione terapeutica per i dermatologi, e migliorano significativamente la qualità della vita per tutti i malati di psoriasi in forma moderata-grave (il 15-20 per cento del totale) che non rispondono alle terapie tradizionali”.

Sarà in vendita la prossima settimana sugli scaffali di tutti i supermercati il primo farmaco a marchio Coop.

Il medicinale sarà venduto nei ‘Coopsalute’, i corner aperti da Coop in ottanta punti vendita in tutta Italia.
Si tratta di un farmaco comune a larga diffusione e usato per la cura degli stati febbrili, quello che si potrà acquistare nei supermercati alla modica cifra di 2 Euro, metà del prezzo richiesto nelle farmacie.

Il presidente Coop Italia Tassinari e il presidente Coop-Ancc Soldi, nel presentarlo hanno detto che ciò “è una dimostrazione di quanto si può fare portando avanti la liberalizzazione del mercato farmaceutico”.

Ha la nazionalità italiana il nuovo farmaco contro l’Aids che fa parte della classe degli inibitori dell’integrasi e si chiama Isentress (raltegravir): si basa su una molecola che è stata scoperta a Pomezia dai ricercatori dell’Irbm, l’Istituto Ricerche di Biologia Molecolare “Pietro Angeletti”.

Il nuovo farmaco, per la prima volta, blocca l’integrasi che, insieme alla trascrittasi inversa e alla proteasi, è uno dei tre enzimi necessari alla riproduzione e alla propagazione del virus all’interno delle cellule umane.

Gennaro Ciliberto, direttore scientifico dell’Irbm di Pomezia, orgoglioso della scoperta tutta italiana spiega: «L’Irbm conta più di 200 ricercatori, prevalentemente italiani, molti dei quali con esperienze di studio e professionali all’estero, di età media compresa fra i 30 e i 35 anni e con una maggioranza del 52% di donne. La nostra ricerca era incentrata sullo studio di un importante enzima bersaglio per l’epatite C che presenta caratteristiche del tutto simili a quelle di un bersaglio enzimatico dell’Hiv: l’integrasi, appunto. Anche i laboratori americani lo stavano studiando e, quindi, abbiamo cominciato a collaborare come se fossimo un unico laboratorio. Abbiamo così portato avanti studi su più molecole, selezionando poi la “candidata migliore”.

Ma non è finita perché, con ulteriore soddisfazione, quello che oggi è diventato un farmaco è il prodotto di una molecola generata all’origine proprio nel nostro Irbm».
I risultati della sperimentazione di fase III della molecola, effettuati su un paziente italiano, hanno dimostrato che raltegravir, associato ad altri farmaci contro l’Hiv, possiede un’attività antivirale di gran lunga più potente rispetto alle terapie combinate sinora somministrate. Inoltre, i farmaci per essere efficaci, devono essere metabolizzati.

Ciliberto continua a spiegare: «Uno dei meccanismi per garantire questo risultato è la loro ossidazione, demolizione ed eliminazione Risultato che si ottiene tramite un sistema chiamato boost, che comporta la contemporanea somministrazione del farmaco antiaids insieme ad un altro farmaco, il ritonavir, per assicurare il mantenimento di alti livelli plasmatici del medicinale nell’organismo. Ma tutto ciò, se da una parte comporta maggiore efficacia della terapia, dall’altra provoca seri effetti collaterali. Raltegravir, invece, non necessita del sistema boost perché è metabolizzato con un altro meccanismo di detossificazione, meglio tollerato dall’organismo».
Hiv e Aids hanno ucciso più di 25 milioni di persone in tutto il mondo e ancora oggi sono circa 35 milioni quelle che convivono con il virus.
I casi di nuove infezioni aumentano sempre più anche perché, non sono più tossicodipendenti o omosessuali ad esserne affetti, ma uomini o donne con rapporti sessuali regolari ma mai ritenuti a rischio. Questo è il motivo per cui a volte si arriva tardi alla diagnosi e la malattia viene affrontata quando è già ad uno stadio avanzato.
Stefano Vella, direttore del Dipartimento del farmaco dell’Istituto Superiore di Sanità (Iss), spiega che: “Oggi, grazie a nuovi farmaci come quello che viene presentato oggi, siamo in grado di “recuperare” anche questo tipo di pazienti”.

di G.V.

Il trattamento di cellule di pazienti affetti da distrofia muscolare congenita di Ullrich con ciclosporina A (CsA) ripara il guasto che scatena la malattia, proprio come era successo nel modello animale. È questa la prima risposta di uno studio pilota su 5 pazienti affetti dalla malattia con difetti nel gene per il collagene VI, una proteina che normalmente riveste le fibre muscolari formando una sorta di ragnatela e che manca nei malati.

Il risultato, finanziato in larga parte da Telethon e pubblicato sulla prestigiosa rivista Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A.* (PNAS), è opera di Luciano Merlini del Dipartimento di Medicina Diagnostica e Sperimentale dell’Università di Ferrara nell’ambito di uno studio diretto presso l’Università di Padova dai professori Paolo Bernardi (Dipartimento di Scienze Biomediche Sperimentali e Istituto di Neuroscienze del Consiglio Nazionale delle Ricerche) e Paolo Bonaldo (Dipartimento di Istologia, Microbiologia e Biotecnologie Mediche). Allo studio hanno partecipato anche altri ricercatori finanziati da Telethon: Nadir Maraldi degli Istituti Ortopedici Rizzoli e dell’Università di Bologna e Alessandra Ferlini dell’Università di Ferrara.

Da studi precedenti degli stessi ricercatori era emerso che il meccanismo alla base della malattia risiede nei mitocondri, le “centrali energetiche” delle cellule, che il prof. Bernardi ed i suoi collaboratori studiano da molti anni. Si tratta di un “corto circuito” provocato dall’apertura di un canale mitocondriale che in laboratorio può essere chiuso impiegando la ciclosporina A. Con questo farmaco i ricercatori erano già riusciti a curare le lesioni ai muscoli dei topolini privi del collagene VI, ma rimaneva da chiarire se il farmaco potesse avere efficacia anche nell’uomo.

Cinque pazienti (4 affetti da distrofia di Ullrich e 1 da miopatia di Bethlem) con diverse manifestazioni cliniche della malattia poiché portatori di diversi difetti genetici (ma tutti a carico del gene per il collagene VI), sono stati trattati con ciclosporina A.

Superando notevoli ostacoli tecnici il team di ricercatori è riuscito a misurare la funzionalità dei mitocondri in biopsie muscolari effettuate sui pazienti prima e dopo il trattamento con CsA, dimostrando che entro un mese dall’inizio della terapia si verifica un netto miglioramento, con diminuzione parallela della morte delle fibre muscolari.

Un dato particolarmente incoraggiante è l’aumento della rigenerazione muscolare (soprattutto nei pazienti più piccoli), un dato che fa sperare che il farmaco possa avere degli effetti benefici sul quadro clinico. Va infatti tenuto presente che il muscolo distrofico è in parte sostituito da tessuto connettivo e adiposo, e che è ancora presto per dire se il farmaco sarà in grado di ristabilire almeno in parte la massa muscolare.

Lo studio rappresenta comunque un punto di svolta, che permetterà presto di partire con un protocollo clinico su più vasta scala. “Lo studio rappresenta un brillante esempio di medicina traslazionale, in cui la comprensione dei meccanismi che scatenano le malattie nei modelli animali offre la possibilità di sviluppare terapie razionali e di trasferirle rapidamente all’uomo”, commentano Bernardi e Bonaldo, che concludono: “Siamo molto grati a Telethon, la cui commissione medico scientifica ha creduto nel progetto fin dall’inizio e ci ha finanziato ininterrottamente dal 1992”.

da: www.cnr.it, www.telethon.it

Giunge dall’Australia la notizia di un farmaco che potrebbe ritardare l’insorgenza del morbo di Alzheimer migliorando così la qualità della vita dei soggetti affetti da tale patologia.
Il farmaco in questione, il PBT2, è stato formulato da scienziati dell’Istituto di ricerca sulla salute mentale dell’Università di Melbourne.

Una prima sperimentazione condotta a Sydney, a Melbourne e in Svezia su 78 persone, ha evidenziato la riduzione della quantità di placche della proteina beta-amiloide, che danneggiano il cervello dei malati di Alzheimer. Ai pazienti è stata somministrata una pillola al giorno per 12 giorni. Ciò ha consentito agli scienziati di notare dei miglioramenti nell’esecuzione e nella programmazione delle attività quotidiane.

Il prof. Colin Master che coordina il progetto, spiega: “La modificazione della malattia, quando il tasso di declino viene alterato o rallentato, è la strada maestra verso una terapia, perché consente di ritardarne l’insorgenza, se si interviene tempestivamente”.
La sperimentazione umana di larga scala della PBT2 inizierà il prossimo mese grazie alla società Prana Biotechnology. Se dovesse sortire dei risultati positivi si avrà il primo farmaco al mondo capace di rallentare o addirittura invertire gli effetti iniziali della malattia.

di G.V.

Al congresso internazionale Science in Nutrition, organizzato dalla Fondazione Paolo Sorbini e svoltosi a Roma, il cibo è stato considerato alla stregua di un farmaco poiché capace d’influire profondamente sulla salute e sulla durata della vita.

Autorevoli nutrizionisti italiani hanno ribadito la validità e l’importanza della dieta mediterranea che si basa su un equilibrato contenuto di calorie e zuccheri.

I “soggetti” di studio dell’antropologo Craig Willcox, del fratello geriatra Bradley e del geriatra giapponese Makoto Suzuchi sono stati gli abitanti ultracentenari dell’isola di Okinawa in Giappone, la cui dieta è a base di pesce, soia, poco riso integrale, un chilo al giorno tra frutta e verdura, tè verde. Essi spiegano che tale alimentazione si accompagna ad una regolare attività fisica, il giardinaggio nel loro caso, e ad un livello molto basso di stress.

Anche il biochimico americano Barry Sears, ricercatore del MIT e inventore della nota dieta zona, ha sottolineato la necessità di una dieta equilibrata: “Studi effettuati all’Università di Harward hanno dimostrato che l’assunzione di carboidrati, proteine e grassi nelle proporzioni di 40-30-30 rappresentano una soluzione ottimale per una sana alimentazione così come prevede la dieta a zona il cui fondamento e’ usare il cibo come farmaco per abbassare e risolvere i processi infiammatori del corpo”.

Il benessere psicofisico è il risultato di tre importanti comportamenti : un’alimentazione equilibrata fatta di frutta, verdura, pesce (omega3) e carni bianche, un’attività fisica e una pratica di meditazione come yoga o training autogeno per allontanare lo stress.

di G.V.

Il caso è riuscito laddove la ricerca aveva fallito: si parla di «serendipity», la scoperta di qualcosa che non era stato cercato, mentre si era sulle tracce di qualcosa di diverso.

Il protagonista della vicenda è il cardiologo, John Chambers del Guy Hospital di Londra, che per curare un pediatra, Sir Cyril Chantler, che aveva appena subito un’operazione alla valvola aortica, ha sperimentato su di lui un farmaco per alleviargli l’emicrania che lo perseguitava da anni.
La terapia ha funzionato e al professore è stata assegnata una borsa di studio di 90 mila sterline (135 mila euro), istituita poco prima dallo “speciale” paziente che aveva fatto da cavia.
Per l’esperimento è stato usato un farmaco anticoagulante, il clopidogrel, su un paziente affetto da problemi cardiaci e contemporaneamente da mal di testa.
Questa medicina che solitamente è prescritta come inibitore dell’aggregazione delle piastrine ha sortito in questo caso degli esiti diversi.
Fino ad oggi non si conoscono le cause dell’emicrania ma si sa che dipende da una disfunzione delle arterie che portano il sangue al cervello.
Partendo dal presupposto che il regolare flusso sanguigno sarebbe ostacolato da piccoli coaguli di sangue che si formano nel cuore e viaggiano fino al cervello, il professore Chambers spiega: “Dalle mie osservazioni sono arrivato alla conclusione che esista un legame tra le piastrine e l’attività vascolare: quando si ammassano sulle pareti delle arterie, muta il tono muscolare, comprimendole o dilatandole: ed ecco perché si scatena l’emicrania”.
A breve partirà la sperimentazione su altri pazienti che aspettano con ansia il momento in cui si libereranno di questa fastidiosa malattia.

di G.V.